조직세포에서 발생한 이산화탄소는 폐근처로 이동해 호기 시 주변 환경으로 배출된다. 이를 위해 약 10%는 혈장에 직접 용해되고, 30%는 Hb와 결합해 carbaminohemoglobin의 형태로 운반된다. 대부분의 이산화탄소는 적혈구로 확산된 후 HCO3-의 형태로 전환되어 혈장에 녹아 운반된다. 보어효과(Bohr effect) 보여효과란 H+이온이 헤모글로빈의 산소 결합력에 미치는 효과를 말한다.높은 농도의 H+(낮은 pH)는 헤모글로빈의 산소결합력을 낮추지만, 낮은 농도의 H+(높은pH)는 산소 결합력을 높인다. 할데인 효과(Haldane effect)산소의 농도가 헤모글로빈의 CO2결합력에 미치는 효과를 말한다. 즉, 산소 농도가 낮은 곳에서는 CO2가 헤모글로빈에 잘 결합할 수 있지만, 산소농도..

piRNA는 동물세포에서 발현되는 작은 비암호화 서열중 가장 큰 범위를 차지하고있다. piRNA는 piwi단백질과 함께 RNA-단백질 복합체를 이룬다.이 piRNA복합체는 후생학적으로, 레트로트렌스포존과 생식세포에서의 다른 유전적 인자에 대한 번역 후 유전자 침묵-특히 정자형성 과정에서-과 관계가 있다.microRNA와 비교해서 사이즈가 다르고(26~31nt, miRNA는 21~24nt), 상보서열이 존재하지 않으며, 훨씬 복잡성이 높다는 차이점이 있다. 아직 piRNA가 어떻게 생성되는 지는 잘 알려져있지 않다. 그러나 확실히 miRNA나 siRNA와는 다른 생합성 경로를 갖는다. piRNA의 특징 piRNA는 척추, 무척추 동물 모두에게서 발견되었으며, 종마다 생합성 경로가 조금씩 다른것으로 알려져있..

자가 면역 질환이란 비정상적 면역 반응으로 인해 자가 조직들에 손상을 일으키는 질환을 말한다. 자가 면역 질환의 원인 1.정상적인 T세포들은 성숙과정 중에서 자기 항원을 인식하지 않도록 음성선택된다. 그러나 뇌, 자궁, 정소, 각막, 안구 앞쪽 등 평소 격리된 곳의 항원들은 T세포와 접촉할 수 없기 때문에 이곳에 있는 항원들은 음성선택이 되지 않는다.어떠한 이유로 이곳의 항원들에 T세포가 접근하게 된다면(출혈 등으로) T세포가 이 항원들을 인식해 활성화되어 자기 조직을 공격하게 되는 것이다. 활성화된 Th세포가 조직으로 이동해 대식세포를 활성화하거나, 체액성 면역반응을 유도할 수 있다. 2. 감염된 바이러스의 항원이 평소 격리된 곳의 자기항원과 유사한 단백질을 지닌 경우, 면역반응을 일으킬 수 있다. 3..

과민 반응이란 특정 항원에 대해 과도한 면역반응이 일어나 조직 손상 등의 부적절한 피해를 주는 면역반응들을 말합니다.과민반응은 제 1형 부터 제 4형까지로 분류됩니다.공부를 위해 외우는 학생들은 굵은 글씨를 중심으로 보면 됩니다. 제 1형 과민반응(알레르기) 알레르기로 잘 알려져 있는 과민반응.어떤 환경의 항원(allergen)에 의해 부적절하게 IgE의 분비가 일어나 조직 손상을 일으킬 수 있다. Th2cell이 IgE를 분비하게되면 분비된 IgE는 조직 내 비만세포, 호염구 표면의 Fc수용체와 결합하게된다.세포들은 과립을 방출해 혈관 확장으로 인한 투과성증가, 평활근 수축으로 인한 호흡장애, 국소적 염증(아토피) 등을 일으킨다. 관련질환전신성 아나필락틱 쇼크: 전신의 혈관 확장에 의핸 부종과 쇼크, ..

조직이식 거부와 이식편대 숙주반응은 주로 MHC의 차이로 인해 발생한다.MHC란 major histocompatibility complex의 약자로써, 우리 몸의 면역계가 자기 자신과 외부물질을 구분하는데 중요한 역할을 하고있다. T세포가 만들어질 때 두가지 선택과정을 거치게된다.먼저 양성선택으로, 자신의 흉선세포가발현하고 있는 MHC를 인식하는 T세포만 선택되어, 자신의 MHC를 인식할 수 있다.그다음 음성선택으로, 수지상세포가 발현하고있는 MHC와 항원을 인식하여, 자신의 항원과 MHC를 발현한 세포는 공격하지 않게된다, 일반 조직 이식 조직을 이식받은경우, T세포가 자기 MHC로 규정하지 않은 MHC를 발현한 이식받은 조직을 외부물질로 인식하고 공격한다. 따라서 MHC가 일치하지 않는 조직은 이식되..

고혈압은 수축기/아완기 혈압이 140/90이상인 경우이다. 고혈압의 원인에 따라 다음과 같은 분류가 가능하다.1차성 고혈압다양한 불명확한 원인에 의한 고혈압신장이 염분, 수분을 체내에 축적염의 과량섭취내인성 digitalis유사 물질의 만성적 노출- 심근 수축이 증가유전자 이상(Na+/K-펌프, NO,Endothelin, 안지오텐시노겐, 바소프레신 등의 비정상적 생산 2차성 고혈압신장성 고혈압: 신장동맥 경화증 - 신장의 혈액감소 인식- 안지오텐신II- 소변 배출 억제&소동맥 수축심혈관성 고혈압: 혈관의 엘라스틴 섬유 손실 또는 플라크 생성으로 인한 동맥경화증- 후부하 증가내분비성 고혈압: 부신수질의 종양- 에피네프린, 노르에피네프린의 과량 분비- 심박출량 증가& 혈관 수축신경성 고혈압: 압력 수용기 이..

초기에는 혈관 내벽에 LDL이 축적되기 시작하며, 많은 양의 LDL이 축적되면 LDL이 산화되며 대식세포들이 모여들어 국부적인 염증반응을 일으키게 된다.염증반응이 계속되며 산화된 LDL을 삼키고 지방덩어리들과 뭉쳐진 대식세포를 거품세포라고 부르며, 거품세포들은 다른 대식세포들을 유도한다. 유도과정에서 혈관의 평활근 세포들도 혈관 내피쪽으로 이동하고 분열하면서 혈관을 돌출시킨 플라크를 형성한다. 플라크는 혈관을 좁게해 혈액의 흐름을 방해한다.플라크가 점점 커지면서 동맥벽 내부 세포들이 영양분 공급을 받지 못해 사멸하며 그 자리를 섬유아세포들이 들어와 결합조직을 형성해 혈관의 경화가 일어난다.말기에는 대식세포등이 사멸하면서 방출한 칼슘 이온이 침전되며 더욱 단단한 플라크를 생성하게된다.

세포에서 지방산대사는 에너지 획득과 저장, 그리고 콜레스테롤합성에 중요하다. 지방산 산화는 지방산을 분해해 에너지를 얻는 과정이다.동물세포의 경우 16C이상의 긴지방산이나 가지친 지방산은 퍼옥시좀에서 먼저 분해한 뒤, 16C이하의 작은 지방산은 미토콘드리아에서 산화시켜 에너지를 얻는다.식물세포의 경우 퍼옥시좀에서 모든 지방산 산화를 담당한다. 식물세포는 광합성을통해 충분한 ATP를 얻을 수 있기 때문에 미토콘드리아에서 지방산 산화를 하지 않아도 된다. 동물세포에서 지방산 합성은 16C까지 세포질에서 일어나고 그 이후로는 미토콘도리아, SER에서 연장, 불포화 등의 작업을 한다.식물세포의 경우 엽록체 내의 스트로마에서 지방산 합성이 일어난다. 지방산 합성은 NADPH가 필요하기 때문에 동물세포에서는 NAD..

운동을 시작하게 되면, 근육에 에너지를 공급하기 위하여 코르티솔,성장호르몬,글루카곤 등이 분비된다.이 세 호르몬들은 혈당을 높여 근육이 포도당을 이용할 수 있게 해준다. 부교감 신경이 억제되면서 인슐린 분비도 감소하게 된다. 인슐린에 의해 근육이 포도당을 흡수할수 있지만, 운동을 할 때에는 근육 수축시에 발생한 칼슘이온에 의해 근육 세포막에 GLUT4 수용체가 막에 박혀 포도당을 흡수할 수 있다.

Don't look into the sun by kevin dooley 암순응이란 밝은 곳에 있다가 갑자기 어두운곳으로 들어설 때, 순간 앞이 보이지 않다가 분해되었던 로돕신이 다시합성되면서 간상세포에 의해 서서히 빛을 인식하게 되는 현상이다.명순응이란 어두운 곳에 있다가 밝은 곳으로 나올 경우 로돕신이 지나치게 분해되어 빛의 명암차이를 구분할 수 없게 되는 현상으로, 중추신경이 서서히 간상세포에서 원추세포 시스템으로 전환하면서 여러가지 상을 언식할 수 있게 된다. 로돕신은 상대적으로 붉은빛을 잘 흡수하지 못한다. 따라서 적색 선글라스를 착용할 경우 눈에 로돕신이 분해되지 않아, 갑자기 어두운곳에 들어서도 새로로돕신을 합성할 필요가 없어서 암순응에 걸리논 시간을 단축시킬 수 있다. 비상구가 녹색인 이유는..